domenica 30 novembre 2008

Sindrome di Cotard

Sindrome di Cotard, o delirio di negazione, malattia di interesse psichiatrico che compare nei depressi dell'umore, più sovente nelle donne, nelle demenze senili, nella paralisi progressiva ed in altri disturbi che si accompagnano a melanconia; si manifesta con ansia elevata, idee ossessive di dannazione, tendenza al suicidio o alla automutilazione, perdita del senso del dolore (anestesia psichica), idee deliranti sulle proprie malattie (delirio ipocondriaco) o sull'impossibilità di morire. Non si sa cosa possa provocare la sindrome di Cotard, che è un disturbo della coscienza dell'Io e del rapporto che esso presenta con il corpo, tanto che il malato può avere la sensazione soggettiva di essere diventato così esteso da coprire tutto il mondo. Si chiama delirio di negazione perché il soggetto dichiara di non avere lo stomaco o qualsiasi altra parte del proprio corpo. Si tratta di una forma rara, cronica, con prognosi incerta.

Intossicazione da cortisone

Intossicazione da cortisone, tutti i corticosteroidi, se usati indiscriminatamente e per un tempo neppure tanto prolungato, possono provocare gravi danni nell'apparato visivo. Una certa percentuale di persone geneticamente predisposte ne sono vittime. I danni si possono ricondurre a due tipi essenziali di malattia: il glaucoma da cortisone e la cataratta da cortisone.

Il primo si manifesta a causa della assunzione per via orale o parenterale o per l'istillazione di colliri di cortisone o suoi derivati, anche se associato ad altri medicamenti quali antibiotici. Statisticamente è provato che la istillazione di detti preparati per 45 giorni circa è capace di indurre questa malattia nei predisposti. I segni di questa alterazione sono molto vaghi e sfumati, a volte consistenti solo in una facile lacrimabilità dell'occhio o in un lieve arrossamento che induce il paziente a ulteriormente insistere con la instillazione. La diagnosi è possibile solo con la misura della pressione intraoculare, che è decisamente aumentata.

Se non si provvede per tempo alla sospensione del medicamento ed alla cura, l'occhio va incontro alla cecità. La seconda malattia, la cataratta, è causata dallo stesso medicamento usato senza prudenza e sempre nei predisposti. Si manifesta con riduzione progressiva del visus e annebbiamento progressivo, particolarmente strano in soggetti giovani. La diagnosi è competenza dello specialista.

CORPO ESTRANEO NASALE

CORPO ESTRANEO NASALE, può arrivare eccezionalmente nelle cavità nasali attraverso il rinofaringe durante conati di vomito e anche nei movimenti della deglutizione, quando vi sia paralisi del velopendolo: si tratta generalmente, in questi casi, di corpo estraneo di origine alimentare; più spesso il corpo estraneo è introdotto attraverso l'orifizio nasale esterno e di proposito, generalmente da bambini o da alienati.

La sintomatologia è caratterizzata da stenosi nasale unilaterale imputabile, oltrechè alla presenza del corpo estraneo, alla tumefazione infiammatoria della mucosa da esso provocata, accompagnata da rinorrea, all'inizio sierosa e in seguito mucopurulenta ed ematica, infine fetida. L'estrazione è strumentale e va eseguita con apposito uncino, mai con pinze che provocherebbero l'incuneamento in profondità del corpo estraneo.

CORPO ESTRANEO ESOFAGEO

CORPO ESTRANEO ESOFAGEO, si ha quando un corpo estraneo supera la bocca dell'esofago e si arresta nell'esofago stesso; di natura quanto mai varia, i corpi estranei esofagei sono più frequenti nella prima infanzia e nella vecchiaia e la loro penetrazione è facilitata dal fatto fisiologico che durante la deglutizione la bocca dell'esofago si allarga molto più del tratto sottostante di esofago cervicale. La sintomatologia è legata alle caratteristiche del corpo estraneo; è sempre presente la difficoltà alla deglutizione, più o meno accentuata, che può giungere alla impossibilità assoluta di deglutire, sia cibi solidi che liquidi; la disfagia può essere dolorosa, particolarmente se il corpo estraneo è di forma aguzza; vi si aggiunge la scialorrea ( secrezione eccessiva di saliva) che è di natura riflessa; talora, particolarmente nel bambino, compare una dispnea tracheo-bronchiale da compressione.

CORPI ESTRANEI

CORPI ESTRANEI, oggetti che possono penetrare accidentalmente nelle vie respiratorie o digerenti, nell'occhio, nell'orecchio. Per quanto riguarda le vie digerenti, i corpi estranei passano di solito senza danno attraverso l'esofago, scendono nello stomaco e nell'intestino e vengono quindi eliminati spontaneamente: non occorre somministrare purganti né una dieta speciale (se si avvertono dolori chiamare il medico); per qualche giorno si esaminino le feci per accertare che l'oggetto sia stato espulso. Qualora si tratti d'una spina di pesce conficcatasi nella gola o nell'esofago, si cerchi di farla proseguire facendo deglutire bocconi di mollica di pane. Gli oggetti taglienti o appuntiti sono più pericolosi e pertanto è necessario chiamare subito il medico.

Quando un corpo estraneo è penetrato nell'occhio, non si strofinino le palpebre ma si tengano per qualche minuto gli occhi chiusi per permettere alle lacrime di espel- lere spontaneamente il corpo. Se ciò non avviene si lavi con acqua bollita l'occhio mediante un contagocce o una pompetta, aprendo e chiudendo le palpebre. Se non si ottiene alcun risultato, lavarsi con cura le mani e stirare in basso la palpebra inferiore; se il corpo estraneo è sulla palpebra si cerchi di asportarlo usando delicatamente l'angolo inumidito d'un fazzoletto pulito, o garza sterile ripiegata.

COROIDOSI MIOPICA, lesione di tipo degenerativo

COROIDOSI MIOPICA, lesione di tipo degenerativo che compare nelle miopie elevate ad un certo periodo della vita. Non è obbligatoriamente presente in tutti i casi di miopia elevata e non è in relazione con la entità della miopia stessa. Pare certa la partecipazione di un fattore ereditario e spesso perciò compare anche in età molto precoce. La lesione riguarda soprattutto la papilla ottica ed il polo posteriore della corioretina, che paiono preda di fenomeni di atrofia e progressiva riduzione della normale vascolarizzazione.

Quando l'affezione interessa la regione maculare si possono avere riduzioni del visus assai gravi tanto da condurre alla cecità. Nei casi più gravi e nella progressione del tempo si possono avere: distacco di retina, glaucoma a bassa pressione, cataratta nucleare a lento decorso e turbe della motilità oculare. La terapia si riferisce soprattutto alla esatta correzione ottica, all'uso di lenti a contatto rigide, alla prescrizione di terapie vitaminiche, ecc., ma senza risultati veramente apprezzabili.

COROIDITE, malattia infiammatoria o infettiva

COROIDITE, malattia infiammatoria o infettiva, portata per via sanguigna, di natura microbica, virale, focale o immunologica, che interessa la membrana uveale, dal corpo ciliare a tutto il polo posteriore dell'occhio. La lesione può essere diffusa a tutta la coroide o interessare differenti parti della stessa. Provoca sempre disturbi visivi, come corpi mobili, sensazione di annebbiamento, ecc., mentre l'occhio non è mai arrossato o irritato. Esistono varie forme cliniche, ma importanti da ricordare. sono quelle che interessano la regione maculare (centro della visione più distinta e perciò più ímportante) per il grave danno visivo che ne può conseguire. La terapia è rivolta alla soppressione dei fenomeni infiammatori con antibiotici e cortisonici e alla messa in riposo dell'occhio con colliri midriatici, che fanno restringere la pupilla, e l'uso di occhiali colorati.

CORNEOMA, neoformazione della pelle

CORNEOMA, neoformazione della pelle, più raramente di mucose interne, costituita da proliferazione delle cellule pavimentose e da eccesso di produzione di cheratina, sostanza normalmente presente negli strati superificiali della pelle e specifica delle formazioni cornee degli animali. Il corneoma è tumore benigno, sporgente sulla superficie cutanea a mo' di piccolo corno, donde il suo nome; si cura facilmente e radicalmente con l'asportazione chirurgica. Altre sedi del corneoma, oltre alla pelle, sono le labbra e le corde vocali della laringe: anche qui la terapia, sempre risolutiva, è quella operatoria, e va adottata perché, sia pure eccezionalmente, il tumore può avere una evoluzione maligna.

morbo di Addison

Qual è il sintomo più caratteristico del morbo di Addison?
Il sintomo più appariscente è la melanodermia, cioè il colorito bruno scuro che assume la pelle, specialmente nelle zone più esposte, sul dorso delle mani e delle dita, ai gomiti, alle ginocchia, sulle vecchie cicatrici, a livello dei solchi del palmo delle mani, delle areole mammarie, dei genitali. Si possono avere delle pigmentazioni abnormi sulle mucose delle gengive, delle guance, della vagina.

ipertensione arteriosa e sindrome di Cushing

Oltre all'obesità, quali sintomi e segni fanno parte della sindrome di Cushing?
Oltre all'obesità troviamo ipertensione arteriosa, diabete mellito latente o conelamato, disfunzioni sessuali o mestruali, arresto della crescita nei bambini, ipertricosi ed acne, smagliature cutanee, debolezza muscolare, osteoporosi, fragilità capillare, disturbi psichici. Questi ultimi sono frequenti e spesso fanno erroneamente pensare ad una malattia mentale e portano il paziente dallo psichiatra.

eccesso di cortisolo sindrome di Cushing

Perché nella sindrome di Cushing viene prodotto un eccesso di cortisolo?
Il tasso di secrezione del cortisolo è normalmente regolato dall'ormone adrenocorticotropo ipofisario. In molti casi di sindrome di Cushing i surreni producono più cortisolo perché sono, in maniera inappropriata, superstimolati dall'ipofisi che produce un eccesso di ormone adrenocorticotropo. Altre volte si forma nel surrene un tumore, più spesso benigno, che produce troppo cortisolo e l'ipofisi, in questo caso, non ne è responsabile, anzi riduce la propria secrezione di ormone adrenocorticotropo.

ormoni glicoattivi

Cosa significa ormoni glicoattivi?
Il termine di ormoni glicoattivi indica, tra le molteplici funzioni che essi svolgono, la loro prevalente azione sul metabolismo dei glucidi, cioè degli zuccheri. In particolare aumentano la distruzione delle proteine e trasformano gli aminoacidi, di cui le proteine sono costituite, in glucosio.
Il cortisone, che nell'organismo si trasforma in cortisolo, e i derivati del cortisone agiscono similmente al cortisolo.

sintomi sindrome di Cushing

Quali sono i sintomi che fanno sospettare una sindrome di Cushing?
Innanzitutto è importante sospettare di trovarsi di fronte ad una sindrome di Cushing nel caso di soggetti obesi, ipertesi, diabetici, con osteoporosi, turbe dell'umore, in donne con irsutismo e disturbi mestruali, in bambini con arresto di sviluppo staturale, anche se mancano, come talvolta può succedere, i segni più caratteristici quali la faccia a 'luna piena" e le strie cutanee rossastre. Se il sospetto diagnostico si basa sull'esperienza e sull'occhio clinico dei medico, la diagnosi definitiva si può porre solo in base ad alcuni esami oggi assai semplici ed eseguibili, se necessario, anche ambulatoriamente.

sindrome di Cushing

Quali sono le cause che possono determinare una sindrome di Cushing?
Esistono almeno tre diverse forme della malattia. Una prima forma, dovuta ad un tumore, più spesso benigno (adenoma), talvolta maligno, di una ghiandola surrenale, viene chiamata sindrome di Cushing surrenalica. Una seconda forma, dovuta ad un adenoma o ad una iperpiasia della parte dell'ipofisi anteriore, che produce ACTH, tradizionalmente chiamata malattia di Cushing, ora più propriamente detta sindrome di Cushing ipofisaria. Una terza forma, sostenuta da tumori non ipofisari (il più spesso bronchiali) capaci di sintetizzare molecole di ACTH di varia attività biologica ed immunologica, viene chiamata sindrome di Cushing da ACTH ectopico.
Nel primo caso, la malattia è primitivamente a carico di un surrene, e lo ACTH ipofisario e il tessuto surrenalico controlaterale sono funzionalmente soppressi.
Nella seconda e terza forma, esiste una iperproduzione di vario grado di ACTH che provoca una iperpiasia di entrambe le surrenali.

morbo di Conn iperaldosteronismo primario

Perché il morbo di Conn è chiamato iperaldosteronismo primario?
La produzione di aldosterone, come avviene per gli altri ormoni, viene normalmente regolata in base ai bisogni dell'organismo. Per esempio, in caso di emorragia, di perdita eccessiva di sodio per malattie renali o eccessiva sudorazone o abuso di diuretici, il surrene viene sollecitato a produrre più aldosterone in modo da riequilibrare la situazione. In questi casi si parla di iperaldosteronismo secondario.
Nel morbo di Conn, invece, la causa dell'iperaldosteronismo risiede nel surrene, che produce più aldosterone primariamente, per una malattia propria, non già per ristabilire un equilibrio alterato.

corteccia surrenale

Quali ormoni steroidei produce la corteccia surrenale?
Le zone fascicolata e reticolare costituiscono una unità funzionale deputata alla sintesi degli ormoni glucocorticoidi o corticoidi glicoattivi, il più importante dei quali è il cortisolo, e degli ormoni sessuali androgeni ed estrogeni.
La secrezione di ormoni sessuali sia androgeni, cioè ad azione virilizzante, che estrogeni, cioè ad azione femminilizzante, da parte della corteccia surrenale assume grande rilevanza in alcune condizioni patologiche.
La zona glomerulosa secerne ormoni mineralcorticoidi o corticoidi mineralattivi, chiamati così per l'azione prevalente sul ricambio elettrolitico.
Il più importante e potente di essi è l'aldosterone.
Il desossicorticosterone, precursore dell'aldosterone, è pure un mineralcorticoide, ha cioè una azione simile a quella dell'aldosterone, ma la sua secrezione in condizioni normali è quantitativamente scarsa. li desossicorticosterone acquista, invece, grande importanza in alcune condizioni patologiche (tumori secementi desossicorticosterone, alcune alterazioni enzimatiche della corteccia surrenale) nelle quali la sua secrezione aumenta considerevolmente.

ghiandola surrenale o ghiandola tiroidea

Qual è la sede primaria, la ghiandola surrenale o la ghiandola tiroidea?
Entrambe. Il feocromocitoma si può. sviluppare dapprima nei surreni e quindi nella tiroide, o viceversa. Questo è importante soprattutto perché oggi osserviamo un maggior numero di pazienti affetti da cancro alla tiroide che noi sospettiamo siano da mettere in relazione alla vecchia pratica d'irradiare gravi forme di acne o il timo ingrossato. Un'aumento di questi casi si è verificato fin dal 1961 e oggi sappiamo che il feocromocitoma può essere presente anche per un periodo più lungo.

insufficienza tiroidea e feocromocitoma

A quando risale la scoperta delle relazioni fra insufficienza tiroidea e feocromocitoma?
Le molteplici funzioni del sistema endocrino, quella labirintica rete di ghiandole e gangli che secerne gli ormoni regolatori della crescita, dello sviluppo sessuale, e influisce sulla capacità di resistere alle infezioni e su una serie di altre funzioni essenziali per la sopravvivenza e per la maturazione dell'organismo umano, ha interessato la professione medica fin dalle sue origini.
Tra le carenze delle ghiandole endocrine, quelle della tiroide sono le più note, solo perché sono state
scoperte per prime.

Nei tempi in cui lo iodio era assente dalla dieta delle popolazioni montanare, la insufficienza tiroidea provocata da questa carenza dietetica causava il gozzo, e poiché questo si risolveva in un rigonfiamento dei collo, talvolta di notevoli dimensioni, tale forma di malattia tiroidea era facilmente individuabile sia dal medico che dal profano.
La forma di carenza tiroidea legata al feocromocitoma è molto più difficile da distinguersi ed è stata individuata molto più recentemente, la sua esistenza era sconosciuta fino a 20 anni fa.

pressione alta e feocromocitoma

Come si può sapere se la pressione alta è causata da un feocromocitoma?
L'ipertensione nel feocromocitoma è molto variabile, a volte si può manifestare a crisi, più spesso è stabile, pur con ampie oscillazioni. In molti casi vi è ipotensione ortostatica ovvero la pressione arteriosa si abbassa bruscamente se il malato passa dalla posizione supina alla posizione eretta.

Oltre all'ipertensione arteriosa vi sono altri sintomi in caso di feocromocitoma?
ansia, aritmie, dolori anginosi, senso di angoscia o di grave malessere, cefalea, sudorazione. Questi episodi si presentano con frequenza ed a intervalli variabili da caso a caso.

Ma la sudorazione eccessiva, l'ansia, le palpitazioni, le aritmie non sono segni di ipertiroidismo?
In effetti la sintomatologia può ricordare l'ipertiroidismo, tanto più che c'è anche un aumento del metabolismo basale. Il feocromocitoma può venire confuso anche con altre malattie quali stati d'ansia, disturbi neurovegetativi, diabete mellito ed altre.

ipertensione arteriosa

E vero che la pressione alta può essere causata da una malattia delle ghiandole surrenali?
Sì, l'ipertensione arteriosa è presente in alcune malattie, sia della parte corticale che della parte midollare dei surreni.

tumori nei testicoli

Si possono formare tumori nei testicoli?
Sì. Nel testicolo si possono sviluppare diversi tipi di tumore. Il testicolo può, inoltre, essere raramente colpito da metastasi di tumori insorti in altre sedi.

Quali sono i tumori del testicolo più frequenti?
I seminomi, i teratomi maligni, i teratomi, i tumori delle cellule interstiziali. I seminomi e i teratomi maligni sono neoplasie che derivano dalle cellule germinali e rappresentano la stragrande maggioranza dei tumori testicolari. Ci sono alcune varietà istologiche di teratomi maligni. Spesso seminomi e teratomi maligni sono associati.
I tumori delle cellule interstiziali sono rari; possono essere benigni o maligni e frequentemente sono ormoni secernenti.

eiaculazione precoce

L'eiaculazione precoce è un sintomo di ipogonadismo?
No. L'eiaculazione precoce è un disturbo del comportamento sessuale su base funzionale, cioè non esprime una malattia organica. Solo raramente un'infiammazione uretrale può esserne la causa.

insufficienza dei testicoli

Quali informazioni ci dà l'esame spermiologico?
L'esame seminale fornisce dati sulla concentrazione degli spermatozoi, sulla loro morfologia e motilità; sul volume, sulla viscosità, sulla acidità dell'eiaculato; sul suo contenuto in fruttosio e fosfatasi acida, che sono correlati alla secrezione endocrina del testicolo.

L'impotenza dipende da una insufficienza dei testicoli?
Una ridotta secrezione di testosterone può causare una riduzione della potenza o un'impotenza.
Molto più numerose sono però altre cause di impotenza.

anticorpi antisperma

Come agiscono gli anticorpi antisperma?
Sia l'uomo che la donna possono formare anticorpi antisperma. I traumi, le infezioni e le ostruzioni delle vie spermatiche favoriscono la formazione nell'uomo di anticorpi contro il proprio sperma. La presenza di anticorpi agglutinanti antisperma impedisce la penetrazione degli spermatozoi nel muco del collo dell'utero.

sterilità escretoria

Quali sono le cause di una sterilità escretoria?
Alcune sono congenite, quali la aplasia del canale deferente, dei dotti eiacula-tori, dell'epididimo e altre; molte sono acquisite e possono essere traumatiche o infettive. Fra i traumi rientrano le lesioni chirurgiche delle vie spermatiche.

Quali sono le infezioni che colpiscono più spesso le vie spermatiche?
Le infezioni che più frequentemente sono responsabili di ostruzione delle vie spermatiche sono la tricomoniasi, le micosi, la tubercolosi, la blenorragia ed altre.

Quali sono le vie spermatiche?

Le vie spermatiche iniziano nella rete testis dove si riuniscono i tubuli seminiferi del testicolo, proseguono nell'epididimo (nel qauale si distingue la testa, il corpo e la coda), nel canale deferente, nell'ampolla del deferente, punto d'incontro delle vescicole seminali, nei dotti eiaculatori ed, infine, nell'uretra. Questo ultimo tratto delle vie spermatiche è in comune con le vie urinarie.

sterilità maschile

Quali sono le cause di una sterilità maschile?
Alcune sterilità si possono chiamare secretorie, altre escretorie.
Le sterilità secretorie dipendono da alterazioni della spermatogenesi, associate o meno a turbe della funzione endocrina del testicolo. Comprendono le sterilità da ipogonadismo primitivo o secondario e da criptorchidismo. E' stato accertato che ci Duò essere ridotta fertilità anche a causa di intossicazioni professionali (piombo, benzolo, mercurio, fosforo e molte altre) e voluttuarie (alcool etilico).

Alle volte, alla base di una sterilità, c'è un blocco della maturazione delle cellule germinali (arresto maturativo) di eziologia sconosciuta.
Denutrizione, carenze proteiche, obesità per eccessiva alimentazione possono ridurre la fertilità.
Si è visto che anche i gravi stress possono alterare la spermatogenesi.
Le sterilità escretorie dipendono da una ostruzione, parziale o totale, delle vie spermatiche deputate al trasporto dello sperma. Il 50 per cento delle azoospermie (condizioni caratterizzata dall'assenza di spermatozoi nell'eiaculato) è di tipo escretorio.
Un gruppo di casi di sterilità è la conseguenza della presenza di anticorpi antisperma.

Cos'è il varicocele?

E' una dilatazione varicosa del plesso pampiniforme, un plesso venoso che raccoglie il sangue refluo dai testicoli, dagli epididimi e dallo scroto e che è formato dalla vena spermatica interna, esterna e deferenziale, che comunicano fra loro. Compare quasi sempre a sinistra. E' una malattia piuttosto frequente; il 16 per cento degli adolescenti ne sarebbe affetto.
Il varicocele danneggia il testicolo ed il danno è spesso bilaterale, anche se il varicocele è monolaterale, per le comunicazioni esistenti tra le vene dei due lati. Le lesioni interessano particolarmente la parte tubulare e si riflettono in una alterazione dello sperma che può presentare una diminuzione del numero degli spermatozoi (oligozoospermia), una riduzione della loro motilità (astenospermia o bradicinesi), alterazione della morfologia (anisozoo o teratospermia).

Cos'è l'orchite? infiammazione del testicolo

Cos'è l'orchite?
L'orchite è una infiammazione del testicolo. Molti germi e virus possono localizzarsi al testicolo e all'epididimo e causare così un quadro di orchite o orchiepididimite. A seconda dell'agente eziologico, l'infezione arriva al testicolo e all'epididimo per via sanguigna o per via canalicolare attraverso le vie seminali. L'orchite può essere acuta o cronica.

Quali germi danno più frequentemente orchite?
Il virus della parotite epidemica è l'agente eziologico più frequente, ma anche la brucella, il gonococco, il bacillo tubercolare, il bacillo della lebbra ed altri possono localizzarsi nei testicoli.

L'orchite parotitica è frequente?
Questa localizzazione del virus parotitico avviene in circa il 20 per cento dei casi di parotite epidemica (orecchioni). Il pericolo di lesioni testicolari si ha nel caso di una parotite epidemica che colpisce un soggetto durante o dopo la pubertà. L'orchite parotitica è una importante causa di sterilità.
Durante la fase acuta il testicolo colpito è ingrossato e molto dolente; successivamente va incontro ad atrofia. Le alterazioni istologiche interessano soprattutto i tubuli seminiferi in maniera più o meno diffusa, mentre le cellule di Leydig sono più resistenti. I tubuli perdono prima l'epitelio germinale, poi le cellule del Sertoli e si trasformano in cordoni fibrosi.

funzione sessuale nel criptorchidismo

La funzione sessuale ne risente a causa dei criptorchidismo?
Di norma no anche quando il criptorchidismo è bilaterale, e questo per il motivo che il tessuto che produce l'ormone maschile è molto più robusto di quello che produce gli spermatozoi e perché tale tessuto non è limitato al testicolo ma è presente anche nella ghiandola surrenale. Talvolta però i sintomi sessuali insorgono con un meccanismo psicologico; per questo è spesso giustificato e opportuno ristabilire una normalità "estetica" della borsa scrotale introducendovi un testicolo artificiale.

Quali sono le conseguenze del criptorchidismo?

Una prima conseguenza è la diminuita fertilità che può arrivare fino alla infertilità anche nei casi di criptorchidismo monolaterale, proprio perché la malattia può essere qualcosa di più della semplice ritenzione testicolare. Si ha infertilità in quanto il testicolo ritenuto sta più al caldo di un testicolo situato nella borsa scrotale. Questa infatti è pieghettata come la superficie di un radiatore e infatti la sua funzione è quella di disperdere il calore per tenere il testicolo a una giusta temperatura in quanto la produzione di spermatozoi diminuisce rapidamente quando questo aumenta. Va ricordato inoltre che il testicolo ritenuto va incontro a tumore maligno con una frequenza 4 volte superiore alla norma per cui tutti i testicoli criptorchidi devono essere operati. Si deve riporli nello scroto nei bambini, asportarli negli adulti.

Cosa s'intende per criptorchidismo?

Per criptorchidismo (parola derivante dal greco e che significa testicoli nascosti) si intende una condizione per cui uno o entrambi i testicoli non si trovano come di norma nelle borse scrotali bensì sono reperibili nelle regioni inguinali o nell'addome. Si tratta di una deficienza di sviluppo. Infatti il testicolo non si forma nella borsa scrotale, ma molto più in alto, quasi a livello dei reni e da lì poco per volta migra verso lo scroto che viene raggiunto nello stadio fetale. La migrazione è guidata da un cordone fibroso (il cosiddetto gubernaculum testis o guida del testicolo) che unisce il testicolo alla borsa scrotale, cordone che si retrae di mano in mano che il testicolo avanza. L'arresto di questa migrazione causa il criptorchidismo; se la migrazione segue una strada sbagliata per cui il testicolo devia e si arresta fuori della sua strada si parla di ectopia testicolare (ovvero testicolo in sede anomala).

Che cos'è l'anorchia?

L'anorchia (o « sindrome da castrazione funzionale prepuberale » o « del testicolo scomparso »), è una grave e rarissima forma di ipogonadismo primitivo. Nei soggetti affetti da anorchia i testicoli non si trovano né nella borsa scrotale né lungo la via che normalmente essi percorrono per arrivare, dalla loro primitiva sede lombare, dove si formano, allo scroto. I testicoli, che certamente devono essere stati presenti nella vita fetale, perché hanno dato la loro impronta mascolinizzante, sono andati incontro ad atrofia ancora durante la vita fetale o in età prepuberale. ,
La causa dell'anorchia è sconosciuta, anche se talora sembra siano responsabili processi infettivi, traumi, interventi chirurgici, alterazioni vascolari.
L'anorchia non va confusa con il criptorchidismo, una condizione morbosa molto frequente e di grande importanza pratica.

sindrome di Turner maschile

Come si manifesta la sindrome di Turner maschile?
È una forma di ipogonadismo primitivo, con frequente criptorchidismo, associato ad alcune delle malformazioni presenti in una vasta gamma nella classica sindrome di Turner femíninile. Le più frequenti anomalie sono la bassa statura, IQ pterigio (una plica cutanea che si estende dalla nuca in basso ai lati del collo), i nevi multipli, il IV osso metacarpale più corto, il linfedema, anomalie scheletriche, anomalie dell'apparato urinario e dell'apparato cardio-vascolare, l'attaccatura bassa delle orecchie.

Cosa significa mosaicismo?


È una condizione in cui sono presenti in un soggetto cellule con due o più corredi cromosomici (cariotipi) diversi. Nel caso della sindrome di Klinefelter alcune cellule possono avere un quadro o normale di cromosomi sessuali (XY), altre un quadro anormale (per esempio XXY) oppure vi sono due o più linee cellulari tutte con quadri cromosomici anormali e diversi (per esempio XXY e XXYY

sintomi eunucoide

Quali sintomi e segni sono presenti in soggetto eunucoide?
Le manifestazioni sono diverse a seconda dell'entità della deficienza androgena e dell'epoca in cui questa compare. Il quadro classico dell'eunucoidismo riflette una insufficienza androgena insorta prima della pubertà, che non compare.
In questi pazienti il pene, lo scroto, i testicoli, la prostata, le vescicole seminali rimangono piccoli, mancano o sono scarsi i peli alle ascelle, al pube, sul viso e sul corpo; la muscolatura è poco sviluppata, le spalle sono strette; le ossa, specie la colonna vertebrale, sono porotiche e frequentemente la colonna si incurva; vi può essere lassità dei legamenti articolari e i piedi possono essere piatti; la voce rimane infantile, non si sviluppa il pomo d'Adamo; i capelli sono sottili, manca lo stempiamento. Talvolta vi è una disposizione di grasso ai fianchi, alle cosce e alla regione mammaria di tipo femminile. La libido è scarsa o manca e così la potenza. Occasionalmente c'è ginecomastia.

azioni svolte dal testosterone nell'organismo

Quali sono le azioni svolte dal testosterone nell'organismo?
Oltre ad esercitare un ruolo essenziale nella differenziazione sessuale durante la vita fetale, il testosterone, ormone androgeno per eccellenza, agisce sui tessuti sessuali promuovendone la crescita, aumenta la secrezione della prostata e delle vescicole seminali, è indispensabile per una normale spermatogenesi, induce la comparsa dei caratteri sessuali secondari maschili e li mantiene, aumenta la secrezione delle ghiandole sebacee.
Per la sua azione anabolica sulle proteine, il testosterone esercita una azione di stimolo sulla crescita e sul trofismo di altri tessuti, in particolare muscoli, ossa, laringe, reni.

ritardo puberale nel maschio

Quando si può parlare di ritardo puberale nel maschio?
Convenzionalmente si ritiene che vi sia ritardo puberale se la pubertà non è ancora iniziata a 14 anni.
Molte vdlte è un ritardo semplice, cioè la pubertà, anche se in ritardo, comparirà ed evolverà normalmente. E' questa la causa più frequente di un ritardo puberale e rappresenta una variante costituzionale, genetica dello sviluppo.
Spesso è familiare e, oltre alla pubertà, sono ritardate anche la crescita e l'età ossea. Pur non essendo una malattia, questo ritardo puberale è fonte di preoccupazione nel ragazzo e nei genitori.
Qualche volta la pubertà è ritardata a causa di gravi malattie generali come il diabete mellito mal compensato, l'asma bronchiale e malattie che compromettono la nurizione o l'assorbimento degli alimenti.
La pubertà può essere ritardata anche in corso di ipotirodismo.

malattia cerebrale provoca una pubertà precoce

In che modo una malattia cerebrale provoca una pubertà precoce?
Il meccanismo con il quale queste diverse condizioni morbose provocano una precocità sessuale non è accertato. Gli amartomi ipotalamici determinerebbero direttamente una precoce secrezione dell'ormone ipotalamico liberatore delle gonadotropine.
In altre cerebropatie si ipotizza che siano state lese delle zone cerebrali che esercitano normalmente un'azione inibitoria sull'ipotalamo che, sganciato dai centri inibitori, secernerebbe l'ormone liberatore delle gonadotropine.

cause di una pubertà precoce

Quali sono le cause di una pubertà precoce vera in un maschio?
Qualche volta non si conosce la causa della precoce attivazione dell'asse ipotalamo — ipofisario— gonadico e si parla, perciò, di pubertà precoce vera idiopatica. Spesso, nel maschio, questa forma è familiare, meno frequentemente è sporadica. Altre volte la pubertà precoce vera è sostenuta da lesioni cérebrali quali amartomi dell'ipotalamo, tumori, dilatazione del III ventricolo cerebrale, esiti di processi infiammatori.
Rarissimi sono i casi di pubertà precoce vera associati ad un ipotiroidismo o ad un ipocorticosurrenalismo primitivi.

pubertà precoce vera e pseudo pubertà precoce

Quale differenza c'è tra pubertà precoce vera e pseudo pubertà precoce?
Nella pubertà precoce vera l'anticipo riguarda non solo le manifestazioni esterne della pubertà, ma anche la maturazione delle gonadi.
Nella pseudo pubertà precoce la comparsa precoce di manifestazioni di pubertà (modificazioni morfologiche dei genitali, comparsa dei caratteri sessuali secondari, cambiamento della struttura corporea) è disgiunta dalla maturazione delle gonadi e quindi dalla capacità di procreare. La pseudo pubertà precoce può essere isosessuale o eterosessuale.

Cosa significa pseudo pubertà precoce isosessuale ed eterosessuale?
Nella pseudo pubertà precoce isosessuale le manifestazioni puberali sono conformi al sesso gonadico del paziente (nel maschio c'è virilizzazione, nella femmina femminilizzazione), mentre nella pseudo pubertà precoce eterosessuale le manifestazioni puberali rispecchiano le caratteristiche dell'altro sesso (virilizzazione nella femmina, femminilizzazione nel maschio).

Le endorfine hanno importanza per la vita sessuale?

Le endorfine hanno importanza per la vita sessuale?
« Le endorfine sembra abbiano una notevole importanza nella vita sessuale, anche dei primati e della specie umana in particolare. Purtroppo, tutto ciò che noi sappiamo sulle endorfine, sono dati ricavati in laboratorio, dallo studio sui ratti. E come abbiamo visto per la spermatogenesi, che è diversa nell'uomo e nel ratto, almeno come elementi che la sostengono, può anche darsi che quei dati che noi estrapoliamo dalla ricerca laboratoristica, per portarli nell'uomo, non siano così applicabili come crediamo.

In fin dei conti, l'uomo non è un ratto di settanta chili, e quindi la differenza può essere talmente profonda, per cui certe molecole, che nel ratto hanno grande influenza sul comportamento, nell'uomo, risultino limitate od anche escluse o comunque non trovino un ugual collocamento fisiopatologico. Comunque sia, quello che rimane dell'importanza delle endorfine, è che è stato aperto, con questo capitolo di studio, una prospettiva che sicuramente troverà riscontro anche nella specie umana, e che praticamente rappresenta tutto ciò che fino ad ora ci era mancato nella interpretazione del comportamento sessuale umano.
L'anello di congiunzione tra le strutture nervose alte, del sistema nervoso centrale: ipofisarie, encefaliche, ipotalamiche in genere e il mondo delle percezioni esterne, il mondo delle afferenze sensitive, emotive eccetera.

Per esempio, nella donna che ha uno spavento, e non mestrua più, qual è il meccanismo che, ve!-; cola a livello delle sue strutture nervose, l'elemento di spavento, di stress che l'ha bloccata? t probabile che esistano anche nella specie umana delle molecole, che possiamo definire in genere peptidi cerebrali, che analogamente a quanto studiato nel ratto, siano capaci d'incidere sulla vita sessuale e sulla vita emotiva, mediando la percezione che viene dal mondo esterno in un impulso, in una informazione ormonale sulle strutture alte dei sistema nervoso centrale.

Il ragazzo cresce in altezza al momento della pubertà?

Il ragazzo cresce in altezza al momento della pubertà?
Alla pubertà, oltre alla maturazione delle gonadi, allo sviluppo dei genitali e alla comparsa dei caratteri sessuali secondari, si compiono importanti modificazioni metaboliche che si riflettono in un aumento della crescita, in un aumento del peso corporeo e della muscolatura, in una accelerata maturazione ossea. La spinta in altezza nella fase puberale può raggiungere, sotto l'azione del testosterone, che agisce sinergicamente con l'ormone della crescita, i 10-12 centimetri all'anno.

ginecomastia in un maschio adulto

Quali sono le più frequenti cause di ginecomastia in un maschio adulto?
Le più frequenti, fra le molte cause di ginecomastia nel maschio adulto, sono la cirrosi epatica, probabilmente a causa della insufficiente inattivazione degli estrogeni circolanti, i farmaci, le affezioni toraciche (bronchite cronica, tumore polmonare, asma bronchiale, ascesso polmonare ecc.).
Un'insolita e rara ginecomastia si può avere in soggetti che si rialimentano dopo un lungo periodo di denutrizione.

cause di ginecomastia in un ragazzo adolescente

Quali possono essere le altre cause di ginecomastia in un ragazzo adolescente?
La ginecomastia è presente in alcune forme di ipogonadismo, specialmente nella sindrome di Klinefelter (che sarà descritta in seguito) e in alcuni casi di pseudoermafroditismo maschile da difetti enzimatici della biosintesi del testosterone; è, inoltre, presente in rari tumori della corteccia surrenale secernenti ormoni estrogeni, in tumori del testicolo secernenti ormoni estrogeni o gonadotropina corionica e in altri tumori che si sviluppano fuori dei testicoli e che pure secernono gonadotropina corionica.

Anche l'uso di certi farmaci (estrogeni, gonadotropina corionica, testosterone, alcuni tranquillanti, digitale ed altri) può produrre una ginecomastia.
Naturalmente queste forme di ginecomastia si possono riscontrare non solo nell'adolescente, ma anche e soprattutto nel maschio adulto. Una ginecomastia da estrogeni può essere causata anche dall'ingestione di carne di animali nutriti con alimenti ingrassanti, che contengono ormoni estrogeni, o da una esposizione agli ormoni estrogeni per motivi di lavoro, come può accadere a lavoratori di industrie chimiche o farmaceutiche.

Quanto dura la ginecomastia puberale?

Quanto dura la ginecomastia puberale?
Nella forma più comune la ghiandola mammaria si palpa come un bottone di 2-3 cm. di diametro sotto l'areola. Questa modesta ipertrofia mammaria si risolve spesso in pochi mesi. Vi sono delle forme più gravi di ginecomastia, con ghiandole mammarie di 8-10 cm. di diametro, che impiegano degli anni per scomparire o che addirittura non guariscono. La ginecomastia puberale può essere bilaterale, ma spesso è monolaterale.

Quali conseguenze porta?
La ginecomastia puberale comporta disturbi di ordine psicologico a causa di questo aspetto femminile che il ragazzo assume. Per questo, nelle forme più gravi o resistenti nel tempo o comunque fonte di grande angoscia è opportuno intervenire chirurgicamente ed asportare completamente la ghiandola mammaria. Il chirurgo non asporta il capezzolo in quanto la ghiandola mammaria viene asportata attraverso una piccola incisione sotto l'areola.

I testicoli, formano spermatozoi prima della pubertà?


No. La spermatogenesi, cioè la produzione degli spermatozoi dalle primitive céllule germinali, avviene solamente alla pubertà.
I testicoli nella vita fetale e nei primi mesi dopo la nascita funzionano esclusivamente come ghiandola endocrina; successivamente anche la secrezione androgena si stabilizza su livelli bassissimi e i testicoli rimangono apparentemente quiescenti fino alla pubertà.

differenza tra il cervello maschile e quello femminile

Ma c'è differenza tra il cervello maschile e quello femminile?
Le differenze tra cervello maschile e femminile si manifestano essenzialmente nella diversità del comportamento sessuale e nella diversità del controllo da parte dell'ipotalamo della secrezione delle gonadotropine ipofisarie.
La secrezione delle gonadotropine ipofisarie è infatti ciclica nella femmina (è la ciclicità che consente l'ovulazione), mentre non lo è nel maschio. Questo diverso modello di secrezione gonadotropinica riflette un diverso controllo neuro-endocrino da parte dell'ipotalamo.
I dati sulla differenziazione sessuale del cervello in rapporto all'esposizione agli ormoni androgeni nel periodo perinatale conseguono a studi su animali, ma in parte sembrano essere rapportabili anche all'uomo.

testicolo e ipofisi

Il testicolo è sollecitato dall'ipofisi a produrre testosterone nella vita fetale?
La secrezione di testosterone da parte del testicolo fetale, nell'epoca critica della differenziazione sessuale, è stimolata da un ormone formato dalla placenta e chiamato gonadotropina corionica, che ha un'azione simile a quella della gonadotropina ipofisaria luteinizzante. E' tuttavia certo che anche l'ipofisi del feto è capace di secernere gonadotropine che intervengono in una fase successiva della vita fetale a stimolare la secrezione testicolare.

La secrezione di testosterone continua anche dopo la nascita?
Sì. Il testicolo fetale, dopo un picco di attività correlato alla differenziazione in senso maschile dei genitali, continua la propria secrezione di testosterone che si mantiene a livelli elevati anche nei primissimi mesi dopo la nascita, salvo un abbassamento dei valori nella prima settimana di vita.
Da studi sugli animali, sembra che sia l'esposizione all'azione androgena del testosterone nel periodo perinatale a dare al cervello l'orientamento maschile. Senza quest'impronta androgena il cervello acquisterebbe un orientamento femminile,

Cosa s'intende per sesso genitale?

Il sesso genitale (o morfologico) è maschile se i genitali esterni e le vie genitali sono maschili; è femminile se la morfologia dei genitali esterni e delle vie genitali è femminile.
E' la presenza nel feto di testicoli funzionanti che induce la mascolinizzazione delle vie genitali e dei genitali esterni. Infatti, in assenza di gonadi o in presenza di ovaie (che non esercitano un'azione attiva di orientamento) lo sviluppo delle vie genitali e dei genitali esterni avviene spontaneamente in senso femminile.
Le vie genitali (genitali interni) sono rappresentate nell'embrione sia dai dotti di Miiller che dai dotti di Wolff.
Nella differenziazione in senso maschile delle vie genitali, dopo il secondo mese di vita fetale, i dotti di Wolff si trasformano in epididimi, vescichette seminali, deferenti, mentre vanno incontro ad involuzione i dotti di Miiller.
Quando le vie genitali si differenziano in senso femminile i dotti di Wolff si involvono, mentre quelli di Miiller diventano tube, utero e parte superiori della vagina. I genitali esterni sono indifferenziabili fra maschio e femmina fino a circa 118a settimana di vita fetale.
Dopo quell'epoca la presenza di testicoli funzionanti induce la differenziazione dei genitali esterni in senso maschile.

Qual è la funzione dei testicoli?

I testicoli del maschio adulto hanno una duplice funzione: formano gli spermatozoi e sintetizzano ormoni steroidei (il testosterone, ormone androgeno per eccellenza, oltre a piccole quantità di ormoni estrogeni).
Le cellule interstiziali di Leydig, che si trovano in agglomerati sparsi fra i tubuli, provvedono alla secrezione ormonale, mentre i tubuli seminiferi producono gli spermatozoi.
1 tubuli seminiferi, che costituiscono la maggior parte della massa testicolare, sono rivestiti all'interno dalle cellule germinali, che sono disposte in vari strati. Dagli spermatogoni, cellule germinali primordiali, adagiate sulla parte più interna dei tubuli, attraverso successivi processi di moltiplicazione e maturazione, si passa agli spermatociti di ordine, agli spermatociti di II° ordine, agli spermatidi ed infine agli spermatozoi. Nel passaggio tra spermatocita di I° ordine e spermatocita di 110 ord:ne la cellula germinale riduce a metà il proprio patrimonio cromosomico, che passa da 46 cromosomi a 23.
Occorrono 74 giorni per passare dallo spermatogonio allo spermatozoo (spermatogenesi).
Adagiate sulla parte interna dei tubuli seminiferi, fra gli spermatogoni, ci sono delle grandi cellule che arrivano fino al lume tubulare, chiamate cellule del Sertoli, la cui funzione non è del tutto chiarita.

Cosa deve fare un malato con la gotta?

Cosa deve fare un malato con la gotta?
Deve seguire scrupolosamente i consigli del proprio medico, sia per quanto riguarda la dieta sia per quanto riguarda la terapia medicamentosa.

Durante un attacco certo di gotta il malato cosa deve fare?
Sarebbe opportuno chiamare il medico. Sarà lui a decidere il tipo di terapia e le dosi adeguate.

Può la gotta dare coliche renali?

Sì, infatti i calcoli di acido urico sono abbastanza frequenti nei gottosi. La sintomatologia è quella classica di una colica renale, cioè un violentissimo dolore che dalla regione lombare si irradia anteriormente verso la radice della coscia. Tuttavia la frequenza di queste coliche è in genere bassa.

Qual è la prognosi del paziente iperuricemico?

Se un iperuricemico soffre di gotta, avrà una .prognosi più severa non solo nei confronti della gotta articolare, ma e soprattutto di sofferenze renali, da intendersi come nefropatia gottosa e urolitiasi, cioè a dire come calcolosi renale.

Oggi con i mezzi terapeutici a disposizione possiamo prevenire la nefropatia gottosa e in particolare la calcolosi urinaria. Ecco perché si dovrebbero fare delle ricerche di "screening" (selezione) di ricerca per individuare per tempo i soggetti con uricemia elevata. si comincia a pensare che nel gioco certamente multifattoriale di tante malattie le singole scorie possano avere ciascuna la propria responsabilità; in questo senso lo acido urico può forse svolgere un ruolo non trascurabile nella genesi della ipertensione o della stessa arteriosclerosi; è stato persino invocato un rapporto tra elevati livelli di acido urico e infarto. Rimane il problema del momento in cui intervenire per correggere l'uricemia e qui il discorso si fa più difficile, perché l'uricemia è diversa nelle diverse popolazioni.

Dire iperuricemia è lo stesso che dire gotta?

No, assolutamente. lo amo dire che gotta è l'espressione artritica e in parte viscerale dell'iperuricemia, la quale può essere presente in maniera asintomatica. Non si esclude, ed è problema di grande attualità, che una iperuricemia, specie per determinati livelli, possa indurrre conseguenze lesive anche al di fuori delle articolazioni.

dieta troppo ricca e gottosa

Comunemente si imputa a una dieta troppo ricca, in particolare di carne, la manifestazione gottosa. e' una affermazione vera, falsa o perlomeno da correggere?

Quando parliamo di gotta, parliamo di gotta primaria e di gotta secondaria. La gotta primaria, quella cui abbiamo finora accennato, è una malattia dismetabolica a carattere familiare connessa a dismetabolismi di varia natura, per cui dovremmo parlare di gotte, piuttosto che di gotta. Esiste poi una gotta secondaria che è legata o alla sovrapproduzione di acido urico nel decorso di altre malattie o al cattivo funzionamento del rene. Nel primo caso basta pensare alle forme leucemiche e a quelle tumorali, dove vi è ampia distruzione di tessuti, e poiché lo acido urico è parte integrante della nostra costituzione tissutale, esso viene ad essere liberato in eccessiva quantità. Nel secondo caso, quando il rene non funziona a causa di una nefropatia cronica, aumenta accartto alla concentrazione di urea quella di acido urico.

mallatie: gotta

Qual è il significato storico della parola "gotta"?
Se è vero che le malattie esprimono un po' la storia degli uomini, non vi è malattia così espressiva di certi momenti storici come la gotta. Basterebbe infatti dire, se accettiamo il biblico concetto delle vacche grasse e delle vacche magra, che la gotta è la malattia delle vacche grasse e coincide quasi sempre con i periodi più floridi della storia. La gotta è notissima fin dall'antichità, e può essere interessante richiamare la magistrale definizione che ne diede Ippocrate, 500 anni prima di Cristo, che la chiamò podagra. Podagra viene da "pous", piede, che evoca la localizzazione elettiva dell'attacco gottoso all'articolazione metatarso-falangeadel Valluce, e da"agra", che vuol dire trappola; talmente intenso è il dolore a livello dell'articolazione dell'alluce che Ippocrate lo paragonò al dolore della selvaggina presa alla tagliola.
Gotta deriva da "gutta", la goccia di umor guasto che nella terminologia di Galeno, H grande medico della romanità, va a cadere nella articolazione corrompendola.

aumento dell'acido urico

Da cosa dipende l'aumento dell'acido urico?
Le ipotesi sono parecchie ma quelle che hanno una maggiore credibilità sono rappresentate dalle teorie che prevedono una aumentata sintesi, una ridotta eliminazione, una ridotta degradazione dell'acido urico. La diretta conseguenza di questa evenienza è l'aumento dell'uricemia. Alla base di questi fenomeni sta probabilmente una alterazione di enzimi (sostanze cioè che favoriscono alcune vie di sintesi o di degradazione) geneticamente determinate.

Gotta e acido urice

Cos'è la gotta?
E' una malattia legata ad una alterazione del ricambio dell'acido urico, che ha come manifestazione clinica più importante il dolore articolare. Più frequentemente ha un andamento acuto, tuttavia può cronicizzarsi e dare delle periodiche riesacerbazioni.

Cos'è l'acido urice?
E' una sostanza che deriva dalla degradazione degli acidi nucleici, cioè di particolari sostanze presenti nel nucleo delle cellule, oppure può provenire dalla degradazione diretta delle purine (sostanze che entrano nella composizione degli acidi nucleici) che sono sintetizzate dall'organismo e ingerite in eccesso con la dieta. Vi sono alcuni cibi infatti che sono particolarmente ricchi di tali sostanze.

E' vero che la gotta colpisce le classi più agiate?
No, non è vero. t ormai dimostrato che l'incidenza di tale malattia è uguale nelle diverse classi sociali.

sabato 29 novembre 2008

insulina ad un bambino

Somministrando l'insulina ad un bambino si corrono dei rischi?
La principale complicazione che può derivare da una cura con l'insulina è una bassa glicemia o ipoglicemia. Talvolta questo indica che il diabete è in se stesso estremamente incostante o, come noi diciamo, labile, intendendo dire che esso è imprevedibile per quanto riguarda la quantità necessaria d'insulina in un determinato giorno. D'altra parte la bassa glicemia significa che i pazienti non seguono una dieta regolare. Se prendono l'insulina, non dovrebbero saltare alcun pasto, e in effetti spesso consigliamo loro di fare uno spuntino fra i pasti principali in modo da non rimanere a lungo privi di cibo. Talvolta l'ipoglicemia è anche la conseguenza della scarsa alimentazione del paziente. Una persona normale produce insulina in risposta a ciò che ha mangiato; il diabetico si trova nella situazione opposta. Egli inietta l'insulina in se stesso e deve assolutamente mangiare per equilibrare le conseguenze dell'insulina iniettata che viene liberata durante tutta, la giornata, qualunque attività egli svolga.

isole di Langerhans e diabete giovanile

In che misura le isole di Langerhans vengono Interessate dal diabete giovanile?
Le isole di Langerhans sono piccole cellule sparse nel pancreas. La porzione maggiore dei pancreas è una ghiandola a secrezione esterna, implicata nei processi digestivi. Tale secrezione trova il suo sbocco nel duodeno. Il termine "isole" deriva dal fatto che le cellule formano delle specie di isolette descritte per la prima volta da Paul Langerhans attorno al 1860. Questi gruppi sono effettivamente composti da tre o quattro diversi tipi di cellule, uno dei quali è rappresentato dalle cellule beta che producono l'insulina. Così le isole di Langerhans sono in realtà l'organo o la ghiandola da cui l'insulina viene prodotta e successivamente dispersa nel pancreas.

diabete giovanile e quello dell'adulto

È possibile, una distinzione fra diabete giovanile e quello dell'adulto?
Le due forme non riflettono necessariamente la età d'inizio della malattia, quanto piuttosto se il paziente deve prendere l'insulina. Nella forma giovanile di diabete, che in genere, ma non sempre, inizia fra i 10 e i 20 anni, il paziente deve essere curato con l'insulina o contrae un coma diabetico; questi pazienti non potevano sopravvivere prima della scoperta dell'insulina. Il diabete dell'adulto insorge generalmente dopo i 40 anni, con obesità nell'80% dei casi, e non sempre richiede il trattamento con insulina. Quindi una forma di diabete (quella giovanile) deve essere definita insulino-dipendente, l'altra insulino-indipendente.

farmaci controindicati diabetici

Nel corso della vita il diabetico può ammalare di malattie diverse e può essere costretto a far uso di farmaci controindicati: come si deve regolare?
Moltissimi farmaci sono in grado di interferire con il metabolismo del glucosio e pertanto alterare l'equilibrio metabolico del diabetico: fra i prodotti di più largo uso vi sono il cortisone e i suoi derivati, alcuni ormoni femminili, ormoni tiroidei, alcuni farmaci diuretici ed ipotensivi, molti farmaci antinfiammatori, sulfamidici ed altri. Il loro uso talvolta è indispensabile ma proprio per questo motivo è opportuno che i pazienti diabetici non assumano farmaci, neppure i più largamente usati come gli antipiretici e gli antidolorifici, senza avere prima consultato il medico curante.

sintomi della ipoglicemia

Quando compaiono i primi sintomi della ipoglicemia che cosa può fare il paziente prima di ricorrere al medico curante?
Con la somministrazione di una zolletta di zucchero sciolta in acqua di solito la crisi ipoglicemica si risolve rapidamente. Quando il paziente è in stato di incoscienza è indispensabile avvisare il medico curante e praticare subito in vena una o due fiale di glucosio. I pazienti con diabete instabile e frequenti crisi ipoglicemiche dovrebbero portare sempre con sé delle zollette di zucchero o delle caramelle oppure, se in viaggio, qualche fiala di glucosio. Tutti i pazienti diabetici dovrebbero essere dotati di un tesserino personale con la indicazione del loro stato di malattia, della terapia attuata e dell'indirizzo perché, qualora venissero trovati in grave stato soporoso o addirittura in coma, si eviti tempo prezioso per la diagnosi. In caso di dubbio fra coma iperglicemico ed ipoglicemico in attesa del trasporto del paziente in Ospedale a un posto di pronto soccorso sarà sempre indicata la somministrazione in vena di una fiala di glucosio in quanto se si tratta di una crisi ipoglicemica il paziente spesso riprende coscienza, in caso di coma iperglicemico la piccola quantità di zucchero iniettata non modifica molto la glicemia. Recentemente è stato introdotto in commercio un prodotto ormonale, il glucagone, che iniettato intramuscolo eleva rapidamente i valori glicemici e pertanto costituisce un utile presidio terapeutico per il coma ipoglicemico, tuttavia data la possibilità di comparsa di reazioni allergiche al farmaco, i pazienti potranno usarlo dopo aver eseguito test di tolleranza.

coma ipoglicemico o insulinemico

Che cosa si intende per coma ipoglicemico o insulinemico?
Il coma ipoglicemico è una complicanza frequente e talvolta molto grave che si può manifestare nel corso della terapia con insulina o sulfaniluree: quando le dosi dell'insulina o della sulfaniluree somministrate sono eccessive rispetto all'apporto alimentare di carboidrati il paziente accusa dei disturbi caratteristici costituiti inizialmente da senso di fame e di vuoto allo stomaco, fiacchezza estrema, cardiopalmo improvviso, stato di ansia con agitazione psichica; successivamente compaiono sudorazione profusa, pallore, tremori muscolari fino a vere convulsioni per passare progressivamente alla perdita di coscienza fino al coma profondo.

Questi disturbi sono dovuti all'eccessivo abbassamento della glicemia nel sangue (ipoglicemia) con conseguenti alterazioni della funzione cerebrale. Il protrarsi del coma può portare a lesioni cerebrali irreversibili, con emorragie o trombosi o a insufficienza coronarica acuta fino all'infarto del miocardio. Oltre che per un inadeguato apporto alimentare rispetto alla dose dei farmaci somministrati, la crisi ipoglicemica si può verificare anche per un eccessivo consumo di glucosio da parte dell'organismo per una attività fisica troppo intensa.

dieta diabete, dieta paziente diabetico

Come si può prescrivere una dieta corretta al paziente diabetico?
Quando si prescrive una dieta al diabetico si devono rispettare le seguenti regole fondamentali:
• somministrare la quantità minima necessaria di calorie per kg di peso corporeo in rapporto alla attività fisica del paziente.
o non ridurre "eccessivamente la quantità di glicidi al di sotto di una quota minima indispensabile per non provocare un aumento della neoglucogenesi lipidica
o proteica.
• mantenere un corretto equilibrio fra i glicidi, le proteine e i grassi.
• il tipo dei singoli alimenti va indicato in base alle abitudini del paziente in quanto una dieta gradita al malato facilita la sua collaborazione per gli scopi terapeutici.
Di solito si somministrano in media 30 calorie al giorno per kg di peso corporeo ideale con le opportune variazioni in rapporto al tipo di lavoro svolto dal paziente (ad esempio una attività lavorativa pesante può richiedere fino a 50 calorie per chilogrammi di peso al giorno). Si può scendere fino a 20 calorie al giorno per chilogrammi di peso ideale se il paziente deve dimagrire e si. sale fino a 40 calorie per chilogrammi di peso ideale se il paziente deve aumentare di peso. La distribuzione degli alimenti va fatta secondo le seguenti percentuali: il 50 per cento sotto forma di glicidi, il 25-30 per cento sotto forma di grassi e il 15-20 per cento sotto forma di proteine.

Nei pazienti con chetoacidosi si dovrà aumentare la quota glicidica e ridurre quella proteica e lipidica. Nei pazienti obesi si ridurrà l'apporto glicidico e si aumenterà quello proteico. Per ottenere una migliore utilizzazione dei carboidrati è opportuno che la razione giornaliera sia distribuita in 5-6 pasti.

Fra i carboidrati si dovranno escludere lo zucchero, i dolci, i dolciumi e limitare l'uso del pane, della pasta e dei farinacei in genere. Le donne gravide o che allattano necessitano di circa 500-1000 calorie in più con aumento della quota proteica. Nei bambini il fabbisogno calorico varia da 50 a 100 calorie per chilogrammo con graduale riduzione a mano a mano che aumenta l'età. Nei bambini bisogna largheggiare nella somministrazione di alimenti che vanno frazionati in numerosi pasti per evitare crisi ipoglicemiche provocate dalla iperattività fisica irregolare e non sempre ben determinabile.

Cosa si intende per peso ideale di un individuo?

Il peso ideale di una persona corrisponde ai valori medi normali del peso corporeo stabilito statisticamente per individui della stessa statura, dello stesso sesso e della stessa età. Il giudizio di obesità o magrezza si pone in base ad una valutazione obiettiva di uno squilibrio evidente fra la quantità e la distribuzione del tessuto adiposo e la struttura somatica dell'individuo in esame. Il peso ideale corrisponde all'incirca al numero dei centimetri in altezza eccedenti il metro ridotti del 5% nell'uomo e del 10% nella donna. Sono state proposte numerose formule complesse per la valutazione del peso ideale che tengono conto anche della età del paziente, però in linea di massima i valori ottenuti non si discosta-no molto da quelli sopra indicati.

Quali scopi si propone la terapia del diabete?


Lo scopo principale della terapia del diabete mellito è quello di ripristinare un corretto metabolismo del glucosio con somministrazione di insulina nei pazienti che ne sono privi o di farmaci in grado di attivare la funzione dell'insulina nei pazienti non insulino-dipendenti. Un buon compenso metabolico costituisce la condizione indispensabile per la prevenzione e la limitazione delle complicazioni.

epatopatie e malattie a carico delle vie biliari diabetici

Nei diabetici si possono manifestare epatopatie e malattie a carico delle vie biliari?
Il fegato può essere considerato il centro motore di tutte le attività metaboliche del nostro organismo. Pur non potendosi ancora dimostrare con assoluta certezza una diretta interdipendenza fra diabete ed epatopatie, tuttavia statisticamente si è dimostrata una maggiore incidenza della steatosi epatica, della cirrosi e della calcolosi della colecisti nei diabetici rispetto ai non diabetici, probabilmente a causa della aumentata mobilizzazione di grassi e soprattutto di colesterolo e di trigliceridi rispetto alle persone metabolicamente sane.

La malattia diabetica può causare disturbi psichici?

Disturbi della emotività sono molto frequenti nei pazienti diabetici e specialmente nei giovani i quali spesso rifiutano lo stato di malattia che sul piano sociale sembra porli in una condizione di inferiorità rispetto alle persone sane: questo atteggiamento psicologico negativo deve essere subito corretto dai medici curanti e dai familiari e il diabetico deve essere aiutato a superare il suo senso di colpa o di inferiorità convincendolo che con la osservazione accurata della dieta e dei consigli terapeutici del medico potrà vivere una vita pressoché normale sia dal punto di vista umano che sociale.
Nel corso della malattia diabetica e soprattutto nelle fasi avanzate della malattia si può avere deterioramento psichico causato dall'arteriosclerosi precoce capace di portare a disturbi del comportamento, perdita di memoria, gravi alterazioni della emotività e della capacità di giudizio fino alla demenza arteriosclerotica.

controllo cardiologico paziente diabetico

Al paziente diabetico è consigliabile un periodico controllo cardiologico?
Sia la macrovasculopatia che la microvasculopatia diabetiche interessano frequentemente le arterie coronarie e possono dar luogo a quadri clinici di insufficienza coronarica come ischemia, infarto e miocardiosclerosi. Per questo motivo, dato che spesso nelle fasi iniziali della malattia le alterazioni delle coronarie non si manifestano con una sintomatologia clinica evidente, è opportuno che i diabetici, e in particolare gli adulti ipertesi, obesi o iperdislipidemici eseguano periodicamente una visita cardiologica e un esame elettrocardiografico.

Nei diabetici sono frequenti i disturbi della vista?

I disturbi a carico dell'apparato visivo sono costanti nei diabetici di vecchia data ma possono comparire anche precocemente. Le lesioni più importanti causate dal diabete sono la retinopatia, la nevrite del nervo ottico e la cataratta.
La retinopatia diabetica è la complicanza più frequente e grave in quanto spesso ha carattere evolutivo e può portare in breve tempo alla cecità. Per questo motivo tutti i diabetici dovrebbero periodicamente sottoporsi a visita oculistica in quanto la possibiltà di successo della terapia dipende esclusivamente dalla precocità della diagnosi.
La cataratta è molto frequente nei diabetici e pertanto viene considerata una alterazione oculare tipicamente diabetica anche se fino ad oggi non si è potuto dimostrare con assoluta certezza la sua dipedenza dalle alterazioni metaboliche a carico dei glucidi.

dolore arti inferiori diabete

La comparsa del dolore a carico degli arti inferiori nel corso della malattia diabetica è sempre espressione di insufficienza circolatoria arteriosa?
Fra le complicazioni meno note del diabete, ma ugualmente frequenti e importanti, vi sono le nevriti dovute ad una lesione trofica dei nervi periferici o centrali. Il quadro clinico della polineuropatia periferica è caratterizzato dalla comparsa di parestesie o formicolii agli arti inferiori, da alterazioni della sensibilità e dal dolore a riposo; la polineuropatia periferica si può complicare con alcuni quadri clinici gravi come l'ulcera plantare neuropatica e l'amiotrofia diabetica.

L'interessamento dei nervi oculari talvolta provoca diplopia (sdoppiamento della vista) e strabismo; se è colpito il nervo ottico si ha la riduzione progressiva del campo visivo fino a cecità. Se le lesioni trofiche colpiscono i nervi acustici o vestibolari possono comparire sindromi vertiginose o ipoacusie (riduzione dell'udito). I nervi viscerali sono colpiti meno frequentemente tuttavia sono descritti dei quadri clinici da interessamento dei nervi della vescica con disturbi della minzione, ritenzione o incontinenza urinaria (la cosiddetta vescica neurogenica diabetica).

insufficienza circolatoria periferica

Come si manifesta la insufficienza circolatoria periferica?
Il sintomo caratteristico della vasculopatia periferica è rappresentato tipicamente dalla « claudicatio intermittens »: il paziente dopo un percorso di strada più o meno lungo (100-200 metri) si deve fermare per comparsa di acuto dolore a carico dei muscoli degli arti inferiori e soprattutto dei polpacci; il dolore è dovuto alla sofferenza muscolare causata dal ridotto apporto di ossigeno col sangue per la insufficienza circolatoria periferica, che si rende particolarmente evidente durante la deambulazione, e all'accumulo di acido lattico provocato dall'utilizzazione del glucosio a scopo energetico per garantire l'attività muscolare in condizioni di ipossia cioè di deficit di ossigenazione.

Accanto al sintomo dolore compaiono, con l'aggravarsi della vasculopatia, alterazioni a carico della cute che diviene fredda, glabra, atrofica e sede di frequenti lesioni infiammatorie croniche quali eczema, micosi, foruncolosi, piodermiti. I muscoli delle gambe si riducono di volume e diventano flaccidi, ipotonici. Nelle fasi più avanzate della malattia si possono realizzare anche lesioni più gravi fino alla gangrena che di solito inizia dalle dita dei piedi ed ha carattere ascendente.

disturbi vascolari arteriosclerosi e diabete

Questi disturbi vascolari sono comuni all'arteriosclerosi; esistono delle alterazioni più specifiche della malattia diabetica?
Accanto a queste alterazioni vascolari a carico delle grosse arterie compaiono lesioni vascolari che sono esclusive della malattia diabetica e costituiscono la cosiddetta microvasculopatia diabetica: interessano le piccole arterie di alcuni organi e provocano una grave riduzione dell'apporto di sangue con conseguente danno anatomico e funzionale permanente e ingravescente. Gli organi più frequentemente colpiti sono gli occhi, i reni, il cuore e le estremità degli arti.

disturbi circolatori diabete

Il paziente diabetico può andare incontro a disturbi circolatori?
Nel corso della malattia diabetica le alterazioni metaboliche a carico dei glucidi, dei grassi e delle proteine alterano il trofismo della parete dei grossi vasi arteriosi i quali vanno incontro precocemente a modifiche strutturali analoghe a quelle descritte per le arteriosclerosi che comportano perdita di elasticità e riduzione del lume vasale con conseguente limitazione progressiva dell'apporto ematico di materiale nutritizio e di ossigeno negli organi ove si distribuiscono.

Questo tipo di lesione interessa prevalentemente le arterie di grosso calibro come le coronarie cardiache, le cerebrali e le arterie degli arti inferiori e predispone alla comparsa di tutte le malattie vascolari più importanti descritte come complicazioni della arteriosclerosi: l'infarto del miocardio, la insufficienza circolatoria arteriosi a carico degli arti, la emorragia e la trombosi cerebrale. Le alterazioni strutturali dei grossi vasi fanno parte della cosiddetta macrovasculopatia (sofferenza dei grossi vasi) diabetica e hanno gli stessi caratteri dell'arteriosclerosi dalla quale si distinguono unicamente per la maggiore estensione del processo degenerativo delle arterie e per la precocità di comparsa.

rapporti sessuali diabetico

I rapporti familiari hanno allora una influenza sulle difficoltà sessuali del diabetico?
Certo, ed è per questo che qui all'Unità di sessuologia di Ginevra e anche in Italia, viene fatta della psicologia medica per tutto il clan familiare; la partner, la famiglia vengono ricevute insieme al malato per aiutarli a prevenire o a correggere quelle modifiche dei ruoli che, come abbiamo detto prima, rappresentano un fattore così negativo per la vita sessuale della coppia. Bisogna poi sottolineare che, in genere, è il partner sano che tende a drammatizzare la situazione.

disfunzione sessuale nel diabete

Secondo quali meccanismi il diabete provoca una disfunzione sessuale?
Una volta si pensava che ci fosse all'origine una difficoltà di tipo ormonale, si pensava per esempio che il diabete provocasse nell'uomo una diminuzione di produzione di testosterone che indirettamente generava una caduta della risposta sessuale; ora questa ipotesi è stata del tutto abbandonata e viene piuttosto presa in considerazione un'ipotesi di tipo neurologico o di tipo vascolare. La neuropatia diabetica, ossia la lesione nel sistema neurovegetativo periferico, sistema che è alla base del meccanismo dell'erezione, provoca, a livello del piccolo bacino, la difficoltà dell'erezione stessa e, a livello degli arti inferiori, crampi e disturbi della sensibilità. Più raramente viene invece segnalata Cina patogenesi di origine vascolare; in questo caso si può trattare della cosiddetta microangiopatia, ossia di lesioni dei capillari dovute ad alterazioni del trofismo (stato di nutrimento) delle pareti vascolari e causate dalla malattia diabetica.

malattia diabetica e disturbi sessuali

Nel corso della malattia diabetica possono insorgere disturbi sessuali?
Il diabete è una malattia cronica, diffusa nei paesi ad alto tenore di vita dove può colpire fino al 3-40/o della popolazione; è una malattia che, nel tempo, genera una serie di disfunzioni in vari organi e anche la funzione sessuale può venire compromessa. Che il diabete interferisca sulla funzione sessuale non è una nozione degli ultimi anni; già nel 1940 alcuni ricercatori americani segnalavano che un terzo dei diabetici diventava, col tempo, impotente. Più recentemente, nell'Istituto di Masters e Johnson di St.

Louis si è verificato che la percentuale oscilla fra il 30 e il 50%. Il disturbo sessuale che si manifesta con maggior frequenza è la diminuzione dell'erezione mentre il desiderio e la possibilità di eiaculazione restano inalterati. Siamo quindi in presenza di un disturbo molto invalidante: a un desiderio sessuale non corrisponde che una fragile erezione di non lunga durata o, a volte, tale da non rendere possibile la penetrazione; il disturbo non ha un inizio brusco ma aumenta progressivamente ed insidiosamente. Soltanto in un periodo molto più avanzato della malattia insorgono anche problemi di eiaculazione; si ha allora il cosiddetto orgasmo secco, cioè senza eiaculazione o con una eiaculazione retrograda nella vescica.

Prevenzione malattia diabetica

La malattia diabetica può essere prevenuta? Quali sono le persone più disposte ad ammalare di diabete?
Il diabete giovanile insulinodipendente, come gia riferito, è ereditario ma per lo più si manifesta per esposizione a fattori scatenanti di varia natura e non sempre prevenibili quali malattie intercorrenti specialmente di natura virale, alterazioni dell'equilibrio ormonico che si realizzano specialmente in una delle tappe fisiologiche della vita sessuale come la pubertà, l'inizio dei cicli mestruali, la gravidanza, l'iperalimentazione glucidica, traumi ed altri. Una esatta conoscenza del proprio stato di malattia potenziale e delle possibili evoluzioni in fase clinica permette però al paziente di mettere in atto tutte quelle precauzioni indispensabili.

esami metabolici diabetici

I diabetici hanno la possibilità di eseguire un autocontrollo, cioè possono essere in grado da soli di poter verificare esami metabolici necessari?
Il paziente diabetico fin dall'inizio della malattia deve essere educato all'autocontrollo metabolico e reso autosufficiente: da molti ánni sono in commercio striscioline di carta ricoperte di reattivi chimici e compresse di reattivi specifici per la determinazione del glucosio che permettono al malato di eseguire personalmente i dosaggi semiquantitativi sia della glicemia che della glicosuria. Con l'autocontrollo il paziente potrà avere delle indicazioni sulle entità delle perdite giornaliere di glucosio con le urine e, se praticherà il dosaggio su campioni di urine raccolte negli intervalli fra i tre pasti principali, potrà apportare una modifica alla distribuzione della dieta in rapporto alla entità delle perdite urinarie di glucosio nelle singole frazioni.

Con le striscioline di carta o con altri reattivi presenti in commercio il paziente potrà inoltre evidenziare la presenza di acetone la cui persistente comparsa può preludere al manifestarsi di grave scompenso chetoacidosico. Il sistema dell'autocontrollo è sicuramente utile, però il malato, deve ugualmente sottoporsi a visita medica periodica non solo per le variazioni terapeutiche o dietetiche che da solo talvolta non è in grado di attuare ma soprattutto perché l'autocontrollo non permette di identificare precocemente le complicazioni, soprattutto vascolari, che si manife sano durante il corso della malattia.

diagnosi malattia diabetica

Se la glicemia a digiuno è normale e la glicosuria è assente si può escludere la presenza della malattia diabetica?
Nei pazienti con sintomatologia clinica indicativa per diabete mellito la iperglicemia e la glicosuria costituiscono i dati di laboratorio che confermano lo stato di malattia, tuttavia non sempre i diabetici presentano una sintomatologia clinica conclamata: spesso. i sintomi tipici della malattia e le alterazioni degli esami di laboratorio si rendono evidenti solo in particolari condizioni di stress come durante una malattia intercorrente, dopo un trauma, dopo un intervento chirurgico, durante la gravidanza o dopo terapie con farmaci in grado di alterare il metabolismo del glucosio. In tutti questi pazienti la disposizione ad ammalare di diabete si può evidenziare con la cosiddetta « curva da carico con glucosio » che permette di rilevare il loro grado di tolleranza al glucosio.

Cosa si vuole indicare con il termine di coma diabetico?

Cosa si vuole indicare con il termine di coma diabetico?
Per coma diabetico, o chetoacidosico, si intende una condizione clinica caratterizzata dalla perdita di coscienza che si può realizzare nel corso della malattia diabetica specialmente nelle forme non sufficientemente curate di pazienti con mancanza totale di insulina. Il malato in stato comatoso è privo di coscienza, ha la pelle secca, disidratata, la sua muscolatura è flaccida, i riflessi tendinei sono aboliti, il respiro è profondo e lento (respiro di Kussmaul), il suo alito ha un caratteristico odore di acetone. Il coma, causato per lo più da insufficiente attività insulinica, è dovuto all'arresto dell'attività delle cellule cerebrali intossicate dall'accumulo nel sangue di una grande quantità di glucosio e di corpi chetonici e al grave stato di disidratazione associato a marcata alterazione della composizione elettrolitica del sangue (alterazione della concentrazione ematica degli elettroliti e soprattutto del sodio, del potassio, del calcio e del fosforo).

Il coma chetoacidosico rappresenta una delle più gravi complicazioni del diabete, di solito è reversibile, però è indispensabile una diagnosi precoce e un pronto ed efficace intervento terapeutico altrimenti il paziente va incontro a lesioni cerebrali irreversibili e a morte.

funzione sessuale nel diabete

Nei diabetici la funzione sessuale può essere compromessa?
Il diabete frequentemente si manifesta durante i periodi di instabilità endocrina (la pubertà, l'inizio dei cicli mestruali, la gravidanza e la menopausa). La coniparsa delle mestruazioni può essere ritardata e frequentemente vi sono alterazioni del ciclo mestruale con oligomenorrea (mestruazione a ritmo ritardato), ipomenorrea (scarso flusso mestruale), ipermenorrea (eccessivo flusso), amenorrea (mancanza di flusso mestruale). Nei maschi si può manifestare impotenza o riduzione della potenza sessuale sia in rapporto con la neuropatia diabetica sia per disturbi circolatori locali con ridotto afflusso di sangue durante la erezione.

La poliuria e la polidipsia nel diabete

La poliuria e la polidipsia che rappresentano i sintomi più facilmente riconosciuti dal paziente sono sempre causati dal diabete?
La polidipsia o sete intensa è dovuta per lo più a stato di disidratazione dell'organismo e pertanto si può verificare in numerose condizioni sia fisiologiche, come dopo abbondante sudorazione, che patologiche, come dopo diarree profuse, nella insufficienza renale cronica, nella polidipsia psichica, malattia psichiatrica che spinge il paziente a bere grande quantità di liquidi indipendentemente dal suo grado di idratazione, e nella cirrosi epatica in fase ascitica.

La poliuria, oltre che dalla malattia diabetica, può dipendere da insufficienza renale cronica, da riassorbimento di edemi nella insufficienza cardiaca o nella cirrosi epatica in fase ascitica, da diabete renale, malattia endocrina dovuta a ridotta produzione di un ormone ipotalamico deputato al mantenimento dell'equilibrio idrico dell'organismo detto adiuretina o infine da eccessiva introduzione di liquidi. Tutte queste forme di polidipsia e di poliuria si possono facilmente distinguere dal diabete mellito in quanto in questa malattia sono costanti le alterazioni del metabolismo del glucosio con iperglicemia ed eventuale glicosuria.

Esistono diverse forme di retinopatia diabetica?

Esistono diversi stati della retinopatia diabetica; senza entrare nel merito del problema della classificazione delle retinopatie diabetiche, ricordiamo che la più comune sintomatologia obiettiva delle retinopatie diabetiche è data dall'edema, dalle aree ischemiche, dalla neovascolarizzazione (formazione di nuovi vasi). Le più frequenti conseguenze sono le emorragie, la fibrosi, il distacco della retina. Pertanto possiamo, in base ai segni sopra descritti, in accordo con i più autorevoli autori mondiali, segnalare una classificazione della retinopatia relativamente semplice, che ha anche il vantaggio di poter meglio stabilire le indicazioni per un trattamento di fotocoagulazione. Retinopatia non proliferativi: senza edema maculare, con edema maculare ed essudazione localizzata, con edema maculare ed essudazione diffusa. Retinopatia diabetica proliferativi: neovascolarizzazione intraretinica, neovascolarizzazione preretinica o prepapillare, neovascolarizzazione preretinica o prepapillare con formazione di tessuto fibroso.

Che cos'è la retinopatia diabetica?

La retinopatia (malattia della retina) diabetica è una delle complicanze più gravi del diabete mellito. Dopo la scoperta dell'insulina, e nei paesi caratterizzati da un alto tenore di vita, essa ha raggiunto una diffusione così larga da rappresentare la principale causa di cecità o di menomazione della vista, non reversibile. Da ciò la sua importanza medico-sociale.
Il diabete mellito è una malattia abbastanza comune, che colpisce circa l'1,4-1,7 per cento della popolazione del mondo occidentale; aggiungendo il numero di persone di cui non si viene a conoscenza, la sua effettiva consistenza sale al 3-5 per cento.

La microangiopatia diabetica, di cui la retinopatia diabetica è una manifestazione particolare, è una vera e propria complicanza del diabete mellito dovuta al prolungarsi nel tempo delle alterazioni biochimiche conseguenti allo scompenso metabolico. Ciò è avvalorato dal fatto che l'incidenza della retinopatia aumenta progressivamente con la durata del diabete; è stato riscontrato un rapporto lineare fra la frequenza con cui viene riscontrata glicosuria e la frequenza della retinopatia; la retinopatia è stata osservata in casi di diabete in cui non esisteva una familiarità diabetica; un buon controllo metabolico riduce notevolmente la frequenza e la gravità della retinopatia.

Il diabete dell'adulto o della età matura come si manifesta?

Nel diabete dell'adulto la carenza di insulina non è costante ma la sua utilizzazione è parzialmente compromessa e pertanto le alterazioni a carico del metabolismo del glucosio almeno in fase iniziale sano meno gravi che nella forma giovanile e anche la sintomatologia clinica si manifesta per lo più gradualmente in modo subdolo: la poliuria e la polidipsia sono meno evidenti mentre il quadro clinico è caratterizzato soprattutto dalla astenia, dall'aumento dell'appetito e dalla tendenza alla obesità.

Frequentemente la malattia viene riconosciuta occasionalmente con esami di laboratorio praticati per accertamenti clinici disposti dal medico curante al quale questi pazienti si rivolgono per la tendenza alla obesità, per la astenia ingravescente, per la cronicizzazione di malattie cutanee come eczemi, dermatiti, psoriasi, micosi o per malattie internistiche quali epatopatie, colecistopatia, malattie cardiocircolatorie o per la diminuzione della vista: in tutti questi pazienti lo svilupparsi della malattia diabetica è favorito dall'assunzione di alimenti in quantità superiore alle necessità dell'organismo per cui si assiste al graduale esaurimento dell'attività funzionale delle beta cellule pancreatiche per eccesso di stimolazione e alla progressiva trasformazione delle calorie introdotte

sintomatologia clinica della malattia diabetica

Come inizia la sintomatologia clinica della malattia diabetica?
L'esordio della malattia varia da individuo ad individuo anche in rapporto ai fattori scatenanti, ma di regola nella forma con carenza assoluta di insulina è acuto, mentre è lento e progressivo nella forma con carenza parziale di insulina. Nel primo caso, per l'improvviso blocco della produzione di insulina, il glucosio non riesce a penetrare nelle cellule per essere utilizzato, si accumula nel sangue e, quando raggiunge una concentrazione superiore a circa 160 mg% /cm' viene eliminato per via renale con le urine; passando nelle vie escretrici renali, il glucosio per osmosi trattiene una grande quantità di acqua causando un progressivo stato di disidratazione dell'organismo.

Non potendo essere utilizzato il glucosio a scopo energetico, vengono intensificati i processi metabolici a carico di altre fonti di energia e cioè a carico dei grassi e delle proteine dalle quali, nel fegato, viene sintetizzato. nuovo glucosio: tale produzione però avviene in modo del tutto irregolare perché non controllata dalla attività della insulina presente in quantità insufficiente e aggrava lo squilibrio metabolico in quanto neppure il glucosio neoformato può essere utilizzato, si accumula nel sangue e crea un circolo vizioso. L'intensificarsi dei processi metabolici a carico delle proteine e dei grassi alimentari e strutturali determina dimagramento progressivo e accumulo nel sangue dei cosiddetti corpi chetonici, sostanze acide che causano una progressiva intossicazione dell'organismo nota col termine di « chetoacidosi ».

pillola usata dalle donne diabetiche

La « pillola » come mezzo di contraccezione può essere usata dalle donne diabetiche?
Le cosiddette « pillole contraccettive » sono costituite da ormoni che possono interferire con il metabolismo del glucosio: in linea di massima il loro impiego pur se non esente da qualche rischio può essere accettato; sono indispensabili però un frequente controllo dei valori glicemici, una rigorosissima osservazione della dieta prescritta e la identificazione precoce di tutte quelle altre situazioni clinico/patologiche che assieme al diabete possono controindicare l'uso del contraccettivo e che pertanto aumentano il fattore di rischio: 1) la ipertensione arteriosa, 2) malattie embolizzanti, 3) gravi epatopatie. In tutti i casi è consigliabile la assunzione di « pillole » a basso contenuto estro/progestinico e solo sotto stretto controllo medico.

malattia diabetica e gravidanza

Nel corso della gravidanza quali sono i possibili accidenti ostetrici causati dalla malattia diabetica o che si associano alla malattia diabetica?
La gravidanza e il diabete si influenzano reciprocamente. La gravidanza frequentemente costituisce fattore scatenante il diabete in quanto uno stato di prediabete può trasformarsi in diabete clinico transitorio o definitivo.

Non si conosce esattamente ancora la causa dell'azione diabetogena della gravidanza ma si ritiene che essa sia da ricondursi alle modifiche ormonali causate dallo stato gravidico e che comportano aumento di ormoni sessuali femminili come estrogeni e progesterone, di cortisone e di ormoni placentari ad attività contrastante quellainsulinica e probabilmente anche ad una aumentata inattivazione dell'insulina da parte della placenta. Il diabete in gravidanza frequentemente è instabile e facilmente si complica con acidosi: la comparsa di acidosi in gravidanza è favorita dalla iperemesi gravidica.

Nel corso della gravidanza anche in donne non diabetiche ipertese si verificano frequentemente gravi stati di intossicazione dovuti ad insufficienza renale acuta con possibili convulsioni, emorragie cerebrali da brusco aumento dei valori pressori e scompenso acuto di cuore: queste complicazioni sono molto più frequenti nelle ipertese diabetiche in quanto, in queste pazienti, quasi sempre il rene è compromesso nella sua funzionalità in modo più o meno accentuato.

Le persone con ereditarietà diabetica si possono sposare?

Le persone con ereditarietà diabetica si possono sposare?
Dato ormai per acquisito che nessun bambino nasce diabetico anche se portatore del fattore ereditario, che la malattia per lo più è scatenata da fattori non genetici e che la probabilità che il figlio nasca con gravi possibilità di ammalare aumenta se i genitori sono entrambi diabetici o uno è diabetico e l'altro è verosimilmente portatore della anomalia ereditaria, e considerato che la inibizione del matrimonio ai diabetici costituisce una grave limitazione della libertà dell'individuo sia sul piano umano che su quello sociale, i giovani i quali decidono di sposarsi devono tener presenti alcune osservazioni fondamentali:
o È opportuno per il diabetico scegliere un partner non diabetico e senza ascendenza diabetica.
• È opportuno limitare il numero delle nascite perché le probabilità che un figlio nasca diabetico aumentano per il secondo e i successivi nati.
• Nel corso della gravidanza spesso compaiono complicazioni sia a carico della madre che del feto e pertanto è strettamente necessaria una scrupolosa osservazione dei consigli e della terapia prescritti dal medico curante.
• La malattia diabetica può ripercuotersi negativamente sulla attività sessuale del paziente con tutte le conseguenze di ordine psicofisico sul menage della coppia stessa.

stress e mallattia diabetica

Gli stress psichici come emozioni intense, la paura, l'ansia, la tensione emotiva, possono scatenare la malattia diabetica?
E', stato sperimentalmente dimostrato che situazioni di stress ripetute possono favorire il manifestarsi del diabete con meccanismi complessi: in generale si ammette che in queste situazioni abnormi si ha la liberazione di fattori ormonali (cortisone, catecolamine, ormoni ipofisari) che esercitano un effetto antiinsulinico periferico; il pancreas viene continuamente sollecitato a produrre insulina e le sue cellule possono col tempo andare incontro ad esaurimento della loro attività e ad atrofia con conseguente sviluppo della malattia.

Predisposizione diabete ed eriditarietà malattia

Quali sono le persone predisposte ad ammalare di diabete? La malattia è ereditaria?
La carenza di attività insulinica costituisce il momento patogenetico determinante per lo svilupparsi della malattia diabetica ma la modalità con cui essa si realizza è diversa nei giovani e negli adulti: si distinguono una forma di diabete giovanile e una forma di diabete dell'adulto o della età matura. Nel primo caso vi è una carenza totale di insulina perché le cellule beta delle isole pancreatiche non riescono più a produrla: nella maggior parte dei casi questa forma di diabete è ereditaria perché i figli di genitori diabetici posseggono geneticamente cellule beta che facilmente vanno incontro a lesioni causate da fattori tossici chimici, infettivi, immunologici; questi fattori, nei pazienti predisposti ad ammalare, provocano un arresto progressivo dell'attività delle cellule beta con conseguente blocco della produzione di insulina.

Che funzione hanno gli alimenti nell'organismo?

Le proteine, i grassi e gli zuccheri introdotti nell'organismo con la alimentazione sono sostanze organiche ricche di energia che viene ricavata dalle cellule attraverso complessi processi chimici e utilizzata per il lavoro muscolare e per l'attività funzionale dei vari organi del nostro corpo; queste stesse sostanze inoltre sono indispensabili all'organismo per l'accrescimento e per il rinnovamento delle sue parti strutturali. Il glucosio rappresenta la principale fonte di energia per le nostre cellule e viene prodotto da processi di trasformazione a carico degli zuccheri complessi (disaccaridi e polisaccaridi, componenti fondamentali degli amidi) introdotti con l'alimentazione, oppure sintetizzato prevalentemente nel fegato, con un processo chimico che viene detto di neoglucogenesi, dagli aminoacidi.

malattia diabetica e insulina

Che cosa si intende per malattia diabetica?
Il diabete mellito è la principale malattia del ricambio o dismetabolica: è causata dalla carenza parziale o totale di insulina, un ormone di natura proteica sintetizzato dalle cosiddette « cellule beta » di alcune strutture del pancreas chiamate « isole di Langerhans ».

A che cosa serve l'insulina?
Le sostanze organiche ricche di energia, costituite prevalentemente dal glucosio, dagli aminoacidi e dagli acidi grassi, derivate dalla trasformazione degli alimenti, per poter essere utilizzate dall'organismo devono penetrare nell'interno delle cellule ove subiscono ulteriori processi metabolici di trasformazione; l'insulina ha la funzione principale di favorire il trasporto del glucosio e degli aminoacidi attraverso le membrane cellulari: in sua assenza il glucosio, che costituisce una delle principali fonti di energia per l'organismo, non può essere utilizzato, si accumula nel sangue e, quando raggiunge una concentrazione ematica elevata, viene eliminato per via renale con le urine; la perdita di glucosio per via urinaria comporta perdita di materiale energetico e pertanto l'organismo scatena una serie di reazioni e adattamenti che costituiscono l'essenza fondamentale della malattia diabetica ed hanno lo scopo principale di reperire nuove fonti di energia da utilizzare.

Quali sono le cause dell'ipoparatiroidismo?

L'evento più frequente è senza dubbio l'asportazione accidentale delle paratiroidi in corso di interventi chirurgici di tiroidectomia. Talora il danno si manifesta immediatamente dopo l'operazione per poi migliorare spontaneamente con il tempo: si è pensato che tale miglioramento sia dovuto o al regredire di turbe di irrorazione vascolare indotte dal trauma chirurgico, o alla iperplasia vicaria di residui ghiandolari in grado di compensare la funzione del tessuto perduto.

Oltre all'ipoparatiroidismo postoperatorio esiste quello idiopatico, probabilmente dovuto ad un danno cellulare indotto con meccanismo autoimmune; tale variante si può presentare come entità clinica isolata; può associarsi ad una agenesia del timo (sindrome di George) con deficit dell'immunità cellulo-mediata; può essere associata ad un disordine familiare caratterizzato da ipotiroidismo, iposurrenalismo, ipovarismo ed anemia perniciosa ed altre manifestazioni.
Una più rara forma di ipoparatiroidismo è quella indotta da radiazioni (uso terapeutico antitiroideo del radioiodio). Lo ipoparatiroidismo transitorio del neonato da madre iperparatiroidea sembra dovuto al fatto che l'eccesso di PTH materno inibisce le paratiroidi del feto.

Cause iperparatiroidismo secondario

Perché un difetto che riguarda la Vitamina D può causare l'iperparatiroidismo secondario?
L'effetto fondamentale della Vitamina D è quello di aumentare l'assorbimento intestinale del calcio. Se tale vitamina è scarsa per un'insufficienza alimentare o per difetto dell'assorbimento intestinale (oppure se esiste una « resistenza » alla sua azione biologica) diminuisce l'assorbimento intestinale di calcio e per conseguenza cala la calcemia. L'ipocalcemia stimola le ghiandole paratiroidi a produrre PTH.

iperparatiroidismo secondario

Che cosa si intende per iperparatiroidismo secondario?
Tutte le circostanze che determinano una costante ipocalcemia possono sostenere un iperparatiroidismo secondario; l'ipoealcemia rappresenta infatti uno stimolo per le ghiandole paratiroidi; in conseguenza viene elaborato e secreto un eccesso di PTH proprio al fine di incrementare i tassi plasmatici di calcio troppo bassi; il PTH però determina le lesioni scheletriche dell'osteite fibrosa richiamando il calcio dal compartimento osseo attraverso un'attivazione del riassorbimento osteoclastico.

forme familiari di iperparatiroidismo

Esistono anche forme familiari di iperparatiroidismo?
Sono note due sindromi ereditarie su base genetica come tratti autosomici dominanti: l'adenomatosi endocrina multipla di tipo I, in cui si associano iperparatiroidismo, adenomi ipofisari e delle insule pancreatiche; e l'adenomatosi multipla endocrina di tipo II, in cui sono descritti iperparatiroidismo, carcinoma midollare a stroma amiloide della tiroide e feocromocitoma sovente bilaterale.

Sintomi iperparatiroidismo

Quali sono gli altri sintomi di esordio dell'iperparatiroidismo?
Può esserci un interessamento caratteristico dei muscoli delle braccia e delle cosce, con astenia, facile affaticabilità ed anche riduzione delle masse muscolari; tali fenomeni possono essere sfumati e poco evidenti, o raggiungere entità assai grave. Tale miopatia è reversibile.
L'ipertensione, sempre più frequente a riscontrarsi, è causata dal danno renale e persiste dopo la guarigione dell'iperparatiroidismo, essendo irreversibili le lesioni che la sostengono.
Talora cristalli di fosfato di calcio precipitano nelle cartilagini articolari (cosiddetta condrocalcinosi) determinando l'insorgenza di un'artrite assai simile alla gotta (pseudogotta).

sintomi di ipercalcemia

Quali sono gli altri sintomi di ipercalcemia?
Poliuria, e quindi eccessivo senso di sete e bocca asciutta; l'eccesso di calcio plasmatico riduce la permeabilità delle membrane cellulari a livello del tubulo renale; quest'ultimo non riassorbe più come di norma acqua e sali, causando quindi l'eccessiva perdita di liquidi che determina la sete.
All'ipercalcemia sono attribuite le turbe psichiche; da uno stato vago di abbandono, e depressione, all'ansia, all'insonnia, alla difficoltà di concentrazione; fino alle allucinazioni, alla confusione mentale e al coma cerebrale.

Sintomi osteopatia fibrosa

Quali sono i sintomi che avverte il paziente colpito da osteopatia fibrosa?
Per mesi, persino per anni prima che venga posta la diagnosi, il paziente può lamentare dolori ora diffusi e profondi, ora circoscritti e terebranti: essi si presentano spontaneamente ad accessi e sono esacerbati dálla pressione, dal movimento e dagli sforzi.

Le fratture si manifestano con una recrudescenza del dolore, ma nelle fasi più avanzate possono essere assolutamente indolori; esse si consolidano lentamente ed in modo imperfetto; si possono così stabilire deformazione permanenti.
Oltre alle ossa lunghe sono colpite le vertebre, il bacino ed il cranio. Radiologicamente, oltre alle lesioni più importanti, si possono distinguere alcuni segni tipici; erosioni sottoperiostea a livello delle falangi distali delle mani, del segmento esterno delle clavicole; perdita della lamina dura degli alveoli dentari; aspetto « tarlato » o « sale e pepe » della volta cranica.

Nefrocalcinosi, sali di calcio nel parenchima renale

Cosa significa il termine nefrocalcinosi?
Si tratta di una situazione nella quale, invece di precipitare nelle vie urinarie, i sali di calcio infiltrano diffusamente il parenchima renale (cellule, cavità dei tubuli e interstizio): il calcio intracellulare, raggiunta una certa concentrazione, determina alterazioni regressive irreversibili delle cellule e perviene quindi nei lumi tubulari formando cilindri calcarei o jalino calcarei e nell'interstizio ove suscita una reazione infiammatoria.
Tale lesione è bilaterale e può determinare danni gravi alla funzione renale, sino allo stato uremico (insufficienza renale). Compaiono in tal caso i segni e i sintomi dell'insufficienza renale, che si sovrappongono al quadro dell'iperparatiroidismo. Questa evenienza può verificarsi anche quale complicazione della nefrolitiasi, specie se di lunga data.

Nefrolitiasi, calcolosi delle vie urinarie

Cosa significa nefrolitiasi?
E' la calcolosi delle vie urinarie; i calcoli contengono calcio e pertanto sono radiopachi; essi cioè possono essere visualizzati con una semplice radiografia in bianco delle ombre renali; sono più spesso formati da fosfato di calcio, che non da ossalato di calcio.
Si ritiene che la precipitazione di concrezioni di fosfato di calcio sia determinata dall'elevata escrezione di calcio e di fosfato nelle urine (calciuria e fosfaturia), caratteristiche della condizione morbosa; il fenomeno è ulteriormente facilitato dall'alcalinità urinaria, determinata dall'eccesso di PTH.
I sintomi sono quelli classici della nefrolitiasi: coliche urinarie, ematuria, ricorrenti infezioni urinarie e così via.

Iperparatiroidismo

Come si manifesta l' Iperparatiroidismo ?
La malattia può esordire in molti modi differenti. Generalmente sono le manifestazioni renali quelle che più frequentemente consentono per prime di sospettare l'Iperparatiroidismo: esse sono la nefrolitiasi e la nefrocalcinosi.

Malattie ghiandole paratiroidi

Quali possono essere le malattie che colpiscono le ghiandole paratiroidi?
Le condizioni morbose che riguardano le ghiandole paratiroidi sono rappresentate dall'ipersecrezione di ormone paratiroideo (PTH), od iperparatiroidismo, e dal deficit di produzione del medesimo ormone, od ipoparatiroidismo.
Tali malattie alterano profondamente il metabolismo calciofosforico, coinvolgendo il tessuto osseo che costituisce la maggior riserva di calcio dell'organismo.

Sintomi paratiroidi

Quali sono i sintomi che possono far sospettare un'alterazione della funzione delle paratiroidi?
I sintomi sono rappresentati da difficoltà nel movimento con tendenza ad attacchi cardiaci e anche mancata crescita.

Qesti sintomi possano essere meglio evidenziati nei bambini?
Sì, è vero. Con grande frequenza i bambini quando non crescono o accusano altri particolari sintomi vengono portati dal medico dai genitori.

E tutto questo potrebbe derivare da una errata dieta infantile?
Non necessariamente, poiché a questo punto se i reni sono normali, la maggior parte dell'assunzione dietetica, o dell'eccesso di fosforo come accade ai bambini che ingeriscono una grande quantità di bevande dolci, o di quelle di calcio, vengono escreti dal rene, che così correggerà ogni alterazione. Ma se il rene non funziona, allora il fosforo non viene escreto, ma viene mantenuto e aumenta in concentrazione provocando una caduta del livello di calcio. Tale caduta è lo stimolo più potente affinché l'ormone paratiroideo venga secreto in quantità eccessiva. E ancora una volta, allora, incomincerà a mobilizzare il calcio dalle ossa per dar luogo a una normalizzazione.

In tale caso le ossa di un bambino diventeranno fragili?
Si, si possono avere fratture; si può manifestare quello che noi chiamiamo rosario rachitico; cioè, se si misurano le dimensioni del torace si troverà nei casi più gravi che vi sono piccoli noduli sulle costole come un rosario. Ci potrà poi essere l'incurvamento delle gambe quando un bambino incomincia a camminare all'età di un anno circa.